Il processo aterosclerotico non è un processo progressivo ed irreversibile. Modelli sperimentali sostengono il concetto che l’aterosclerosi può regredire. La regressione si accompagna con cambiamenti nella composizione e stabilità della placca. L’emergere di nuove terapie probabilmente stabiliranno l’aumento del HDL-C come una nuova strategia nel trattamento dell’aterosclerosi. L’omeostasi lipidica e la sua regolazione genica sono nuovi target per il trattamento. Studi recenti hanno dimostrato che la disfunzione microvascolare dopo l’infarto del miocardio è un fenomeno dinamico. Il flusso nel microcircolo migliora precocemente dopo l’infarto del miocardio e anche se non migliora la ripresa della funzione ventricolare previene il suo rimodellamento.
La battaglia: stent medicati vs stent non medicati, continua. Nuovi agenti per il medicamento dello stent per prevenire la restenosi hanno acceso la discussione. Studi recenti hanno dibattuto sul più alto rischio di restenosi degli stent medicati (dopo 6 mesi) in confronto con gli stent metallici non medicati. Gli stent medicati non offrono un vantaggio a lungo termine in termini di sopravvivenza, e quesiti rimangono per quanto riguarda la loro sicurezza secondo il BMJ. Lo studio DESIRE (the Dexamethasone Eluting Stent Italian REgistry) su 328 pazienti ha dimostrato una minimizzazione degli eventi dopo 6 mesi ma non ha un dimostrato nessun effetto benefico sulla anti-restenosi.
Il bosentan è ormai un farmaco comprovato nella terapia dell’ipertensione arteriosa polmonare. Questo studio dimostra l’efficacia del bosontan, nella ipertensione arteriosa polmonare correlata a malattia congenita cardiaca (Eisenmenger), in termini di stato clinico, tolleranza allo sforzo, e l’emodinamica polmonare.
